Grazie all’ingegneria genetica, che le rende fluorescenti, sono state individuate le fibre nervose che trasmettono la sensazione dovuta alla bassa temperatura e sono stati scoperti i meccanismi molecolari del fenomeno.
Per la prima volta, alcuni neuroscienziati dell’Università della Southern California (USC) sono riusciti a “vedere”, rendendole fluorescenti con tecniche di ingegneria genetica, le fibre nervose che trasmettono la sensazione di freddo: la scoperta è pubblicata sul prossimo numero di Journal of Neuroscience.
Quando veniamo a contatto, ad esempio, con un cubetto di ghiaccio, le terminazioni sensoriali sulla nostra pelle registrano lo stimolo, le fibre lo conducono ai neuroni afferenti che, a loro volta, lo portano sino al sistema nervoso centrale: al cervello, che ce ne dà coscienza, e al midollo spinale, da cui parte il riflesso del brivido.
Molto si sa anche dei meccanismi molecolari attraverso i quali le fibre trasducono il segnale dalla pelle ai neuroni: importante è il ruolo di una proteina, la TRPM8 (transient receptor potential melastasin 8), che viene attivata da temperature inferiori ai 26°C o da sostanze chimiche quali il mentolo. La proteina è un canale ionico, che attivandosi si apre e trasforma il segnale in un potenziale elettrico, che viene trasmesso ai neuroni. In gergo viene detta gatekeeper, perché apre e chiude il cancello decidendo quali stimoli possono passare.
“ In pratica, nessuno aveva mai visto una fibra nervosa del freddo” dice David McKemy,professore assistente di scienze biologiche e neurobiologiche all’USC College, che ha condotto lo studio.
McKemy ha risolto il problema creando topi geneticamente modificati in cui le fibre che esprimevano TRPM8 includevano un marcatore fluorescente che le illuminava. Ha così visto che la proteina è responsabile della trasmissione della sensazione di freddo in tutte le sue sfumature: dal fresco ristoratore di alcune lozioni lenitive al mentolo, al bruciore pungente di un cubetto di ghiaccio. Dai denti, ad esempio, partono due distinte fibre per il dolore forte iniziale e per la dolorabilità diffusa successiva dovute alla sensibilità all’aria compressa o ad una bibita gelata, ma entrambe presentano TRPM8.
Suoi precedenti studi avevano mostrato che topini a cui era stato spento il gene TRPM8, e quindi erano privi della proteina, perdevano in gran parte la sensazione di freddo, e si avvicinavano senza fastidio a superfici a bassa temperatura. Ciò, però, non era vero quando la temperatura scendeva al di sotto dei 10°C: in condizioni potenzialmente pericolose per la vita, oltre al circuito del freddo entrano in gioco anche quelli che avvertono il cervello del danno tissutale.
“Nulla in biologia è semplice come può sembrare” conclude McKemy. “Ma se riusciamo a comprendere i meccanismi fisiolgici di trasmissione delle sensazioni, potremo capire perché proviamo dolore quando non dovremmo”. E sviluppare farmaci sempre più mirati per le patologie infiammatorie croniche, come l’artrite reumatoide.
di Michela Molinari
