aprile 2008


Un perfezionamento nella tecnica di datazione con l’argon-argon permette di collocare più correttamente l’estinzione dei grandi rettili

 Quando si sono estinti i dinosauri? Sessantacinque milioni e mezzo di anni fa, 300mila più, 300mila meno. Questa è la risposta, o almeno lo era fino a ieri. Grazie a una tecnica più raffinata di datazione infatti, i ricercatori dell’Università di Berkley, in California, hanno ridotto di quasi 10 volte l’intervallo di errore, individuando con estrema precisione il “momento” in cui i dinosauri si sono estinti, che si fa corrispondere al passaggio tra l’era geologica del Cretaceo e quella del Terziario. La nuova risposta è dunque 65,95 milioni di anni fa, con un margine di soli 40mila anni.

Come riporta su Science Paul Renne, direttore del Berkley Geochronology Center, il suo gruppo ha perfezionato il metodo di datazione con l’argon-argon, sviluppato nella stessa università negli anni Sessanta e comunemente usato per datare rocce e fossili. La metodica è versatile ma poco precisa rispetto ad altre tecniche, per esempio quella uranio-piombo, poiché ha un’incertezza del 2,5 per cento. Questo è irrilevante per eventi a noi vicini, ma quando si parla degli albori del Sistema Solare, cioè di 4,5 miliardi di anni fa, un punto percentuale corrisponde a 50 milioni di anni. Renne e colleghi sono ora riusciti ad abbassare l’intervallo di errore allo 0,25 per cento, che è paragonabile a quello delle altre metodiche.

“L’importanza della tecnica con l’argon-argon è che si tratta dell’unica metodica che copre quasi tutta la storia della Terra” commenta Renne. “Averla raffinata significa ottenere un’identica risposta utilizzando diversi cronometri”. La tecnica sarà ora impiegata anche per datare la formazione dei meteoriti.

Michela Molinari

Fonte: Galileo

Cosa si nasconde dietro gli eventi piacevoli

L’attesa di un evento positivo rinvigorisce, tempra, ristora e può regalare un sorriso. E’ quanto emerso da uno studio presentato da un gruppo di ricercatori della “Loma Linda University” in occasione dell’incontro annuale della American Physiological Society, tenutosi a San Diego. L’equipe californiana, guidata dal Prof. Lee Berk, ha effettuato un esperimento coinvolgendo un gruppo di sedici volontari. I soggetti erano stati preparati per assistere alla visione di gag comiche, ma, alla vigilia della proiezione, le loro aspettative erano state disattese. Infatti, delle sedici persone, solo la metà era stata destinate a godere dello spettacolo, mentre le altre otto sarebbero rimaste in una stanza ad oziare. La delusione, tuttavia, è durata per poco, perché alla fine a tutti è stato concesso di vedere lo spettacolo, sebbene ad una condizione, quella cioè di recarsi in laboratorio per sottoporsi ad un prelievo di sangue, prima, durante e dopo lo spettacolo. I campioni di sangue prelevati dai sedici volontari sono serviti ai ricercatori per monitorare il livello degli ormoni correlati allo stress e al piacere prima, durante e dopo un evento piacevole. Dalle analisi è risultato che in tutti i soggetti si verificava prima dell’esperienza ricreativa una diminuzione dei livelli degli ormoni dello stress, cortisolo, adrenalina e dopac. Al contrario, gli ormoni legati al piacere, b-endorfine ed ormone della crescita, aumentavano. Ma l’aspetto più sorprendente è stato che questo scompiglio ormonale si verificava già al solo preannunciarsi del momento spassoso. “Se l’attesa di un momento lieto provoca la riduzione della concentrazione degli ormoni dello stress ed incrementa la produzione delle endorfine, andrebbe vista come una vera e propria terapia”, conclude il Prof. Berk. Se tutto questo è scientificamente provato, sembrerebbe che per essere felici basta aspettare.

di Nicoletta Guaragnella

              Un team internazionale di biologi cellulari è riuscito a rigenerare tessuto cadiaco, battiti compresi, in provetta. Partendo da cellule embrionali, e con l’aggiunta di una opportuna miscela di fattori di crescita, il gruppo di ricerca guidato da Gordon Keller del Centro McEwen per la medicina rigenerativa di Toronto, in Canada, è riuscito a riprodurre cellule progenitrici del tessuto cardiaco: cardiomiociti, cellule di muscolatura liscia e cellule endoteliali. Lo studio è stato pubblicato sull’ultimo numero della rivista Nature.

 

Le cellule cardiache progenitrici, derivate dalle staminali embrionali, sono state lasciate crescere sulle piastre e, una volta in coltura, hanno cominciato autonomamente a battere. I riceratori le hanno quindi testate su un modello animale che ripoduce malattie cardiache. Gli scienziati hanno constatato come un trapianto con queste cellule sia efficace nel migliorare la patologia cardiaca. Il principale limite al loro uso, però, sembra essere l’assenza, tra le progenitrici, di fibroblasti, cellule che consentirebbero di formare un vero e proprio cuore. Secondo lo stesso Keller, però, potrebbero bastare strutture artificiali da trapiantare su cui far crescere le cellule.

 

Risultati simili erano stati già ottenuti l’anno scorso da un gruppo di ricerca tedesco, ma lo studio canadese utilizza cellule a uno stadio di sviluppo ancora precedente, dunque potenzialmente più “manipolabili”. Se si riuscisse a riprogrammare cellule adulte o clonare cellule staminali compatibili, la tecnica potrebbe essere applicata, per esempio, per le riparazione di tessuto cardico danneggiato a seguito di infarto.

 

di Sabina Mastrangelo

La nuova molecola, scoperta nei laboratori dell’IRBM, agisce come inibitore dell’integrasi

 

 Si chiama raltegravir, ed è un successo tutto italiano, il capostipite di una nuova classe di farmaci contro l’HIV, il virus che provoca l’AIDS: gli inibitori dell’integrasi. La molecola, infatti, è stata individuata e purificata nei laboratori dell’Istituto Ricerche di Biologia Molecolare “Pietro Angeletti” (IRBM) di Pomezia. Italiani sono i ricercatori che l’hanno messa a punto, i medici che hanno condotto la sperimentazione al San Raffaele di Milano, persino il primo paziente su cui è stato provato. Raltegravir, che da pochi giorni è disponibile negli ospedali italiani per i pazienti che abbiano fallito altre terapie, è un farmaco innovativo, efficace e ben tollerato.

 

 E’ innovativo in quanto ha un meccanismo d’azione completamente diverso da quello degli altri farmaci anti HIV. Il virus, una volta entrato nella cellula, ha bisogno, per replicarsi, di tre enzimi chiave: trascrittasi inversa, integrasi e proteasi. HIV è un virus molto semplice, con le istruzioni per riprodursi codificate in un singolo filamento di RNA. La trascrittasi inversa traduce l’RNA in una doppia elica di DNA, che è il linguaggio che la cellula dell’uomo è in grado di comprendere. Il DNA prodotto dal virus si integra poi in quello della cellula ospite: l’enzima che dirige questo passaggio cruciale è proprio l’integrasi. A questo punto, la cellula legge, oltre al suo DNA, anche quello del virus e fabbrica il “kit di montaggio” per assemblare nuovi virioni. La proteasi, infine, taglia nella misura e nella forma appropriata i mattoni che andranno a costituire il nuovo virus.

 I farmaci sinora usati erano inibitori della proteasi e inibitori, nucleosidici o non-nucleosidici, della trascrittasi inversa. Altri farmaci disponibili sono un inibitore della fusione e un antagonista dell’entrata, che impediscono al virus di penetrare nei linfociti CD4+ sani.

Grazie al suo meccanismo di azione innovativo, raltegravir è attivo sui ceppi di HIV resistenti agli altri farmaci. Inserendolo in terapia insieme agli altri medicinali, tutta la multiterapia diventa nuova per il virus ed è più difficile che si sviluppi una resistenza.

 

 Raltegravir è, inoltre, un farmaco efficace: abbassa rapidamente la carica virale portandola al di sotto delle 50 copie di virus per ml e alza la conta dei linfociti. Una volta integrato nel patrimonio genetico della cellula, il DNA virale costituisce un serbatoio occulto di virus che può essere eliminato solo dopo 50-60 anni, con la morte della cellula stessa: impedendo questo passaggio si limita la capacità di HIV di replicarsi, infettare nuove cellule e rimanere latente nell’organismo. Affinché possa funzionare, però, è essenziale che il paziente rimanga sempre sotto copertura: l’aderenza deve essere vicina al 100%. La formulazione registrata è con posologia di due somministrazioni al giorno, ma si sta studiando quella “one a day”.

 

Infine, non ha i pesanti effetti collaterali degli altri farmaci anti –AIDS:  rispetto al placebo, cioè un medicamento inerte, entrambi somministrati insieme ad altri rimedi, si è rivelato molto più efficace (circa il doppio) ma ugualmente ben tollerato. Inoltre, gli altri anti-HIV per poter essere attivi devono essere tutti metabolizzati per ossidazione, quindi interferiscono tra loro. Vanno allora protetti dagli altri medicinali tramite la somministrazione di un “booster”, un “attivatore”, che, se da un lato garantisce livelli elevati e costanti di farmaco nel sangue, apporta anche effetti collaterali. Raltegravir è metabolizzato diversamente e non necessita del booster.

 

HIV e AIDS hanno ucciso 25 milioni di persone in tutto il mondo. Sono 35 milioni quelle che convivono con il virus. Ancora oggi, ogni 12 secondi un uomo contrae l’infezione da HIV, e ogni 15 secondi una persona muore di AIDS.

“E’ cambiato il target del paziente che scopre di avere l’AIDS” afferma Stefano Vella, direttore del Dipartimento del farmaco dell’Istituto Superiore di Sanità. “Non è più un tossicodipendente o un omosessuale, ma sempre più spesso una persona di 40 anni, eterosessuale, che arriva tardi alla diagnosi perché ritiene di non aver avuto rapporti a rischio”. Quindi, non esistono più “categorie”, ma “comportamenti” a rischio, e la malattia è diventata a trasmissione prevalentemente sessuale, e tra eterosessuali, visto che colpisce in uguale misura uomini e donne. “Il ritardo nella diagnosi costituisce un problema terapeutico, perché spesso la malattia è in stadio così avanzato da non essere curabile. Oggi, grazie ai nuovi farmaci, siamo in grado di recuperare anche questo tipo di pazienti”.

“L’aspettativa di vita di un sieropositivo è oggi di oltre 30 anni” gli fa eco Rosaria Iardino, Presidente del Network Italiano Persone Sieropositive. “Ma c’è un gap importante tra quantità e qualità della vita. Vivere con l’HIV è comunque diverso: per l’assunzione quotidiana di farmaci, i loro effetti collaterali,  le discriminazioni lavorative e sociali. Non dobbiamo perciò abbassare la guardia”.

 

 

Michela Molinari

Charles Darwin
Volete sapere quando balenò per la prima volta nella mente di Charles Darwin l’idea dell’origine e dell’evoluzione delle specie? Oppure volete leggere la ricetta che la signora Darwin seguiva per preparare dei deliziosi muffin o per cucinare un ottimo riso? Da oggi accedere a queste informazioni non è più un privilegio per pochi.
La Biblioteca dell’Università di Cambridge ha deciso di rendere consultabili da tutti i manoscritti originali del famoso naturalista inglese, che la famiglia Darwin donò nel 1942. Sul sito “The Complete Work of Charles Darwin Online” si possono trovare le circa 20mila voci e 90mila immagini contenute nei manoscritti finora non pubblicati, scansionati o trascritti con cura. Ognuno di noi potrà quindi vedere con i suoi occhi le note, i ritratti delle specie di uccelli che il naturalista incontrò durante il suo viaggio a bordo del Beagle nelle isole Galapagos, alcune pubblicazioni inedite e il primo abbozzo della sua teoria evoluzionistica scritto a matita nel 1842 su 61 pagine.

Sul sito si può consultare anche un libro di ricette della moglie di Darwin, Emma, nel quale vengono minuziosamente descritte le istruzioni per preparare budini, muffin, biscotti e altri dolci, e alcune riflessioni che la signora scrisse nel 1839 sulla religione. Fino ad ora la consultazione di questi preziosi documenti era stata possibile solo per un numero ristretto di studiosi. Ora tutti potranno avere accesso a questo pezzo di storia della scienza comodamente seduti davanti al computer. “La diffusione online di questi manoscritti è benvenuta”, dichiara Randal Keynes, biografo di Darwin, oltre che suo pronipote, “ ma il loro valore può essere apprezzato più che altro da chi è già esperto della materia, a causa della loro difficile leggibilità”.

Fonte: Galileo

Riacquistare la vista non è più un’utopia. Si fa concreta la possibilità di recuperare un uso parziale degli occhi per chi è diventato cieco a causa di malattie ereditarie. Merito di una protesi artificiale sviluppata negli Stati Uniti e ribattezzata “occhio bionico”, che è stata impiantata ora per la prima volta su due pazienti europei affetti da retinite pigmentosa. Grazie all’intervento condotto al Moorfields Eye Hospital di Londra, infatti, i due potranno vedere gli oggetti in bianco e nero e muoversi senza avere bisogno di aiuto.

Il congegno (Argus II Retinal Implant) è composto di barretta metallica piena di elettrodi, ben 60 contro i 16 del primo modello risalente al 2002, che impiantati nella retina trasmettono al nervo ottico gli impulsi visivi catturati da mini-videocamere montate su uno speciale paio d’occhiali. Le immagini vengono convertite in segnali elettrici, trasmessi senza fili alla protesi retinale dove gli elettrodi li decodificano, creando un’immagine in bianco e nero che arriva fino al cervello. Perché ciò avvenga, il paziente deve portarsi dietro una minuscola strumentazione che serve per alimentare la videocamera e analizzarne le immagini. Un disturbo minimo confrontato ai vantaggi che si ottengono: distinguere la luce dal buio e focalizzare degli oggetti.

 

“Quando vado alla partita di hockey dei nipotini vedo la direzione in cui si muove il gioco e sono in grado di vedere la mia nipotina che danza sul palcoscenico”, ha dichiarato Linda Moorfoot, ammalata di retinite pigmentosa e totalmente cieca da una ventina d’anni, impiantata nel 2002 negli States con la prima versione dell’occhio bionico.
Come spiegano i ricercatori, la protesi per ora non è in grado di restituire una visione perfetta, ma se la fase sperimentale, che in tre anni prevede l’impianto del dispositivo a quindici ciechi in Usa, Europa e Messico, avrà successo, la nuova tecnica potrebbe diventare di uso comune nel giro di tre anni. Gli esperti stanno lavorando a una occhio più potente dotata di 1000 elettrodi che permetterebbe di riconoscere per esempio la fisionomia altrui. Attenzione però a non farsi prendere dai facili entusiasmi: la tecnologia, almeno per il momento, non può ridare la vista a chi l’ha perduta per un grave danno al nervo ottico, causato per esempio da un glaucoma oppure da un ictus. “Anche se questi impianti sono un’ottima notizia, la gente non deve farsi l’idea che questo sistema diventerà presto una routine per curare la cecità. Abbiamo infatti ancora tantissimo da imparare», spiega John Marshall, del Saint Thomas Hospital di Londra e della British Retinitis Pigmentosa Society.

 

Roberta Pizzolante

Le eruzioni superficiali causano oscillazioni dell’intera Stella, come avviene per la Terra dopo un potente sisma. Un fenomeno ipotizzato da quasi 40 anni, ora provato grazie a Soho

 I brillamenti, le eruzioni che avvengono sulla superficie del Sole, fanno vibrare la nostra stella come una campana. Questa eventualità era ipotizzata già dagli anni Settanta, ma ora è stata per la prima volta “osservata” grazie alla sonda spaziale Soho (Solar and Heliospheric Observatory). I risultati, interpretati da Christoffer Karoff e Hans Kjeldsen, dell’Università di Aarhus (Danimarca), saranno presentati il primo maggio su Astrophysical Journal.

Soho studia la struttura fisica del Sole tramite le sue oscillazioni (eliosismologia). L’osservazione è compiuta in maniera indiretta attraverso i cambiamenti (shift) nell’emissione di luce (causati dal movimento della superficie solare) che riflettono le turbolenze degli strati più interni. Shift particolarmente utili per questi studi sono quelli corrispondenti alle “oscillazioni da 5 minuti”, che hanno una frequenza di 3 millihertz. Queste oscillazioni (qui il link al video dell’Esa) riflettono i moti convettivi della materia incandescente, che dall’interno della stella passa sulla superficie, si raffredda, diventa più pesante e quindi sprofonda nuovamente. Ciò crea un “rumore di fondo” paragonabile alla vibrazione costante di una campana che, in pieno deserto, sia colpita dalla sabbia portata dal vento.

Karoff e Kjelden hanno ora osservato che, in corrispondenza dei brillamenti solari, le oscillazioni diventavano molto più intense: come se qualcuno suonasse la campana e questa continuasse a vibrare per un po’. Esattamente come è successo alla Terra dopo il terremoto di Sumatra del 2004. Resta ora da scoprire come l’energia dei brillamenti si trasmetta all’intera massa solare.

Michela Molinari
fonte: Galileo

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