marzo 2009


nanosfereEsiste un nuovo tipo di nanoparticella che colpisce selettivamente le cellule tumorali del melanoma, più efficace di quelle sperimentate finora. Si tratta di una piccolissima sfera cava d’oro contenente un frammento di proteina, in grado di dirigersi direttamente alle cellule malate, evitando quelle sane. La proteina utilizzata è infatti un recettore abbondante in questo tipo di cancro e conferisce alle sfere la capacità di individuare i “bersagli”.

Una volta all’interno del cancro, le nanoparticelle vengono colpite con radiazioni (nel vicino infrarosso, che penetrano profondamente attraverso la superficie della pelle), si scaldano e bruciano la cellula malata. “In pratica, è come far cuocere una cellula cancerosa in acqua bollente. Più calore generano le nanosfere e più efficace è il sistema”, racconta Jin Zhang, docente di chimica e biochimica all’Università della California a Santa Cruz e coautore dello studio insieme a Chun Li dell’Università del Texas. Sperimentate finora sui topi, i nuovi nanoproiettili cavi sembrano essere otto volte più efficaci delle nanosfere piene che non contengono proteine.

Questo tipo di terapia viene considerata dai ricercatori una variante della fototerapia (o ablazione fototermica). Un trattamento in cui sono usati impulsi laser per bruciare le cellule malate in casi di tumori superficiali, ma che necessita di precisione e di un attento controllo della durata e dell’intensità perché il laser può distruggere anche le cellule sane.

I ricercatori ora sanno che è possibile migliorare di molto questa tecnica utilizzando un materiale che assorbe la luce, come una nanoparticella di metallo portata all’interno del tumore. Negli anni sono stati testati vari tipi di nanosfere, cercando la migliore combinazione tra forma e materiale.

La soluzione trovata da Zhang e colleghi – nanogusci d’oro, ciascuno dello spessore di un cinquantamillesimo di un capello umano (da 30 a 50 nanometri di diametro) – sembra finora la più promettente per l’elevata capacità di assorbimento nella regione del vicino infrarosso, per le piccolissime dimensioni e per la forma sferica, perfetta per penetrare all’interno delle cellule. L’ultimo passo è stato inserire nel guscio il recettore, conferendo alle nanoparticelle la capacità di individuare le cellule target della terapia.

Fonte: Galileo

nanotubi3 Si allungano come un elastico e resistono più dell’acciaio: sono i muscoli artificiali. Oggi diventeranno ancora più efficienti grazie ad un nuovo materiale costituito da nanotubi di carbonio. La scoperta è stata pubblicata sulla rivista Science (volume 323, numero 5921, pagine 1575-1578) con la firma di un’equipe di ricerca, già affermata nel campo dei nanomateriali, coordinata da Ray Baughman dell’Alan G. MacDiarmind Nanotech Institute, University of Texas, Dallas, Richardson.

Questo materiale di nuova generazione è in grado di allungarsi del 220% ad una velocità dell’ordine dei secondi in seguito a segnalazione elettrica. Inoltre, mostra una resistenza a temperature estreme comprese tra i -190°C e i 1600°C, un range mai rilevato prima, che ha destato interesse persino nella NASA. A questo proposito, Yoseph Bar-Cohen, scienziato del Jet Propulsion Laboratory della NASA, ha dichiarato entusiasta “Da una parte abbiamo Marte, e dall’altra Venere. Bene, le loro temperature estreme ricadono nell’intervallo ammesso da questo materiale”.

Il segreto è nella sua composizione: i nanotubi sono assemblati a formare fogli di aerogel, simili ad una spugna, in grado di estendersi rapidamente come un nastro in un’unica direzione. La loro densità è simile a quella di un gas con una resistenza paragonabile a quella dell’acciaio.

Le aspettative si riversano sulle applicazioni che i muscoli artificiali costituiti da questo materiale potranno avere. In campo medico si potrà assistere ad un cambiamento radicale nell’approccio architetturale  delle protesi artificiali, ma non mancherà l’apertura di prospettive inedite anche nel settore della robotica.

 

di Nicoletta Guaragnella

brain_scanLa Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) colpisce in media tre persone al giorno e conta circa sei ammalati ogni 100.000 abitanti. Le cause che ne determinano l’insorgenza restano ancora un mistero irrisolto e reso complicato dalla eterogeneità genetica e clinica della malattia. Un primo tassello nel complesso puzzle patogenico della SLA è stato recentemente posto da due studi pubblicati rispettivamente sulle riviste scientifiche Human Molecular Genetics e Science.

Il primo studio è stato frutto della collaborazione di 10 centri di ricerca italiani, cinque americani, due tedeschi e due londinesi. 2161 pazienti, di cui 900 italiani, affetti da SLA di tipo sporadico (che colpisce con un’incidenza del 90-95%) e 3008 soggetti di controllo, ovvero sani, sono stati “screenati” per la presenza di varianti genetiche associate al fattore di rischio della malattia. L’analisi ha individuato sette geni casualmente e significativamente correlati alla SLA, tra cui SUNC1, HUS1 and C7orf57. In realtà l’identificazione di questi geni è ancora una premessa, dal momento che, come dichiara il professor Adriano Chiò del reparto di Neurologia dell’ospedale Molinette di Torino, che ha coordinato lo studio internazionale, “la prossima fase di lavoro sarà finalizzata a comprendere il loro meccanismo d’azione”. Il gene SUNC1, in particolare, già identificato negli anni Novanta nell’ambito del grande studio del Genoma umano, sembra essere un regolatore importante della malattia.

Lo studio pubblicato su Science è stato condotto da un gruppo di ricercatori dell`Università del Massachusetts in collaborazione con una equipe dell`Irccs Istituto Auxologico Italiano di Milano. I risultati da loro ottenuti hanno dimostrato che i soggetti colpiti da Sla familiare, quindi ereditaria (che ha un’incidenza del 10%), presentano una mutazione comune nel gene Fus/Tls (fused in sarcoma/translated in liposarcoma) localizzato sul cromosoma 16. La stessa mutazione è stata riscontrata in pazienti affetti da SLA di tipo sporadico, suggerendo un ruolo di questo gene nella patogenesi della malattia. Fus/Tls codifica per una proteina normalmente localizzata nel nucleo delle cellule neuronali, dove agisce in associazione con l’RNA. Mutazioni nel gene Fus/Tls alterano la localizzazione della proteina, che viene a trovarsi nel citoplasma, la sua conformazione, la proteina si presenta sotto forma di aggregati anomali, e la sua funzione, con conseguenze nella regolazione del metabolismo dell’RNA. Un quadro dalle caratteristiche simili era già stato osservato in relazione a mutazioni nel gene TDP43 (TAR DNA-binding protein 43), anch’esse associate alla SLA.

Queste acquisizioni apportano un contributo significativo alla comprensione del meccanismo alla base della patogenesi della SLA. L’auspicio è che le conoscenze si convertano in tempi non troppo lunghi in nuove strategie terapeutiche per la cura di questa malattia. Al momento, il percorso genetico è stato poco esplorato e gli indizi sulla patologia derivano per lo più da alcune osservazioni empiriche. Ad esempio, è noto che i giocatori di calcio si ammalano di SLA con un’incidenza 20 volte superiore alla media mondiale, da cui la denominazione della SLA come malattia degli atleti. Questo riscontro ha originato diverse ipotesi sull’origine della malattia, quali il ruolo che potrebbero giocare i traumi in seguito al contatto con erbicidi sui campi da gioco. Finora, tuttavia, non si è giunti a nessuna conclusione chiara.

di Nicoletta Guaragnella

benjaminbuttonTra i film proiettati al cinema in questi giorni c’è “Il curioso caso di Benjamin Button”, ispirato ad una novella dello scrittore Francis Scott Fitzgerald. Una storia d’amore immersa in un’atmosfera fantasiosa che, sorprendentemente, ha alcuni punti di contatto con la realtà.

Nella finzione Brad Pitt nasce già vecchio, merito di un trucco da oscar, e con il passare degli anni dalla senilità passa all’adolescenza. Fantascienza? Non esattamente, la malattia della senilità precoce, chiamata progeria, esiste davvero. Si tratta di una patologia rarissima che colpisce un bambino su 8 milioni. I bambini affetti da progeria (dal termine greco “geros”, anziano) sarebbero attualmente una cinquantina in tutto il mondo, tutti accomunati dal difetto di un gene che porta ad una veloce corsa verso sintomatologie comuni agli anziani ma con caratteristiche proprie.

I bambini malati sono caratterizzati da un brusco rallentamento della crescita tra il primo e il secondo anno di età. L`altezza finale non supera quasi mai quella di un bambino di 5 anni. La pelle del volto è secca e rugosa, spesso mancano i capelli e si manifestano altre patologie tipiche della terza età, come osteoporosi e aterosclerosi. L’aspettativa di vita di questi bambini è di circa 15 anni e la morte è spesso causata da gravi complicazioni cardiovascolari.

Esistono tre forme diverse di progeria: la prima si manifesta sin dalla nascita e viene chiamata progeria infantile, la seconda compare in uno stadio più avanzato dell’infanzia, definita anche come acrogeria o sindrome di Gottron, infine la terza forma, detta anche sindrome di Werner. si sviluppa in età adulta. La la progeria vera e propria, quella della forma infantile, è anche conosciuta anche come sindrome di Hutchinson-Gilford. Il primo a descriverla fu infatti Jonathan Hutchinson nel 1886, seguito a pochi anni distanza, nel 1904, da Hastings Gilford.

Le cause di questa patologia sono ancora sconosciute. L’ipotesi più accreditata dalla comunità scientifica è che si tratti di una malattia genetica per la quale abbia un importante ruolo l`età avanzata del padre del bambino. La maggior parte dei casi esaminati è causata da una mutazione di un gene chiamato LMNA. La non corretta attivazione di questo gene innesca un complesso meccanismo molecolare che porta ad un precoce invecchiamento delle cellule e, soprattutto, un alterazione dei “tempi genetici” della riproduzione cellulare.

Attualmente non esistono cure per la progeria, ma trattamenti per curare o prevenire i rischi vascolari e le cardiopatie. La ricerca sta tentando di trovare un metodo per invertire il processo genetico, provocando l`inibizione di una proteina responsabile dell`attivazione del processo d’invecchiamento precoce.

Francesca Ceradini

staminali-embrionaliMentre negli Usa comincia l’era Obama, che finalmente rifinanzia la ricerca sulle cellule staminali embrionali con i fondi pubblici, l’Italia entra nell’era Bush. il nuovo Bando per la ricerca sulle cellule staminali – otto milioni di euro – lascia fuori esplicitamente quelle embrionali umane. Una discriminazione senza alcun fondamento scientifico, che taglia le gambe alla ricerca di base in questo campo. In un momento in cui, i migliori laboratori del mondo vi stanno investendo.

“La ricerca sulle cellule embrionali è consentita nel nostro paese. Non esiste alcun divieto di legge, tanto che viene ormai fatta in una quindicina di laboratori” – spiega Elena Cattaneo, Direttore del Centro di ricerca sulle cellule staminali di Milano – “quindi non si capisce perché non debba essere inclusa in un bando per fondi pubblici”. La legge 40 sulla procreazione medicalmente assistita, infatti, sebbene proibisca l’uso degli embrioni sovrannumerari, non vieta la ricerca sulle linee cellulari estratte prima della sua entrata in vigore, o su quelle provenienti da altri paesi.

Cosa comporta per i laboratori italiani questa esclusione? Si potrà continuare a fare ricerca sulle embrionali, ma si dovrà sperare in fondi europei o privati. “Si tratta di una contraddizione, e l’esclusione è assolutamente illegale” – spiega Marco Cappato, eurodeputato e segretario della Associazione Luca Concioni – “tanto che le stesse Regioni, le Università o gli Istituti di Ricerca potrebbero fare ricorso al Tar. Ormai, però, ci si dovrà muovere sul piano giuridico, perché il bando è passato alla Conferenza Stato-Regioni il 26 febbraio scorso”.

Negli Usa, dove gli studi sulle embrionali hanno comunque ricevuto finanziamenti ingenti dai singoli Stati e dove esistono fondazioni private in grado di contribuire in modo sostanzioso alla ricerca di base, i laboratori sono potuti andare avanti. Ma in Italia il provvedimento colpisce duramente la ricerca di base, soprattutto le iniziative neonate, che per partecipare ai bandi europei devono prima produrre dati validi. “Il primo strumento che il governo ha per fermare la ricerca in questo campo è bloccare i finanziamenti”, commenta Cattaneo, “in questo modo scoraggia un filone a vantaggio di un altro, per di più su basi puramente ideologiche e politiche. Salvo poi, però, beneficiare delle scoperte e dei dati, accessibili a tutti, che i ricercatori degli altri paesi pubblicano”.

Non a caso la frase del bando che esclude dai finanziamenti i progetti sulle cellule embrionali umane è un’aggiunta posticcia al documento finale prodotto da una commissione scientifica. “Nella scorsa primavera sono stato contattato  per entrare in un gruppo di esperti con il compito di stilare una guida per il bando per la ricerca sulle cellule staminali” – racconta Giulio Cossu del San Raffaele di Milano – “Ho accettato a patto che non ci fossero esclusioni su base ideologica. Alla fine abbiamo prodotto un documento che, volutamente, evitava espliciti riferimenti alle embrionali. Il bando che poi ci siamo ritrovati riportava invece la frase «escluse le cellule staminali embrionali»”.

“La ricerca non si fa a compartimenti stagni”, conclude Cattaneo, “Si sta cercando di far passare il messaggio che delle embrionali non abbiamo bisogno perché le staminali adulte ci hanno già portato a terapie efficaci. Niente di più falso e pericoloso”. Sono infatti pochissime le malattie che oggi è possibile curare con le staminali. Lo studio su entrambi i tipi di cellule serve per continuare a scoprire i meccanismi alla base delle malattie, non per smerciare cure.

La situazione italiana è stata denunciata durante il Congresso Mondiale per la Libertà della Ricerca Scientifica che si è tenuto a Bruxelles, nella sede del Parlamento europeo, dal 5 al 9 marzo.

Fonte: Galileo

cellule Le cellule staminali identificano la “terapia della speranza” e, per il nostro Paese ancora “del futuro”, per la cura di molte malattie gravi, tra cui quelle neurodegenerative, come il morbo di Parkinson o l’Alzheimer. Queste patologie sono caratterizzate, infatti, dalla perdita progressiva dei neuroni, che l’organismo malato non è in grado di rigenerare.

I feti umani abortiti di otto settimane sono una fonte preziosa di cellule neurali, da cui i neuroni derivano. Di conseguenza, il trapianto di cellule staminali neurali è assai ambito in soggetti colpiti da malattie neurodegenerative. In Paesi come la Russia, la Cina o la Thailandia la libertà concessa in merito alla sperimentazione con le cellule staminali ha originato veri e propri pellegrinaggi della speranza, durante i quali i pazienti si convincono che un’iniezione di cellule staminali possa guarire qualsiasi malattia.

Ma la storia di un ragazzo israeliano affetto da atassia telangiectasia (AT) viaggia in controtendenza: non sempre si ottengono miracoli con le staminali. Il ragazzo in questione aveva riposto le sue speranze di guarigione sulla medicina russa, e proprio in Russia qualche anno fa’ gli erano state trapiantate cellule neurali provenienti da feti abortiti. Le aspettative di lunga vita vengono deluse dopo quattro anni dalla terapia, quando al ragazzo viene diagnosticato un tumore cerebrale multifocale. Come riportato sulla rivista Plos Medicine (Febbraio 2009, volume 6, issue 2, 221-231), analisi citogenetiche e molecolari hanno dimostrato che il tumore derivava dalle cellule neurali trapiantate da almeno due diversi donatori.

Sebbene sia noto che soggetti affetti da AT sviluppino facilmente tumori per via della loro immunodeficienza, resta il fatto che un episodio del genere non possa essere ignorato. Si tratta del primo caso scientifico riscontrato di tumore cerebrale contratto da un donatore, un feto abortito, in seguito a trapianto di cellule neurali. Di fronte a tali evidenze, sarà necessario intraprendere studi di approfondimento per valutare la sicurezza di queste terapie.

di Nicoletta Guaragnella