aprile 2009


hamburgerWurstel e patatine fritte per ricordare meglio: mangiare cibi grassi migliorerebbe la memoria. È quanto afferma uno studio condotto da ricercatori dell’università di Irvine in California, Stati Uniti, guidato da Daniele Piomelli e pubblicato sull’ultimo numero della rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas).

I ricercatori americani ritengono che il miglioramento della memoria sarebbe dovuto all’elevato contenuto di acido oleico che sarebbe convertito, a livello dell’intestino, nel composto che agisce sulla amigdala, la parte del cervello coinvolta nel ricordo degli eventi che danno emozioni. In particolare, un composto derivato dai grassi, l’oleoetanolamide (Oea), somministrato agli animali da laboratorio avrebbe determinato un aumento della memoria.

Secondo Piomelli, questo meccanismo avrebbe un’origine evoluzionistica. Grazie al fatto che i cibi grassi migliorano la memoria, l’uomo, mangiandone, si sarebbe ricordato di più quali cibi potevano aiutarlo nell’alimentazione ‘primitiva’ e dove trovarli.

La presenza dell’Oea, però, avrebbe i suoi lati negativi. Anche se l’assunzione di questo composto sembra in grado di ridurre l’appetito producendo perdita di peso corporeo, i ricercatori sono convinti che il composto potrebbe essere implicato nella ‘assuefazione’, soprattutto verso i cibi grassi, che porta spesso all’obesità.

 

di Sabina Mastrangelo

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cellulacancerogenaCome fanno i tumori a invadere gli organi vicini? E perchè alcuni tumori non generano metastasi e rimangono confinati nel loro organo di origine? I ricercatori dell’Università di Padova e Modena-Reggio Emilia, con un progetto finanziato da Airc, hanno fatto luce sui meccanismi che rendono il tumore più adatto a dare origine a metastasi

In particolare, il gruppo guidato da Stefano Piccolo, del Dipartimento di Biotecnologie Mediche dell’Università di Padova, ha scoperto che alcune mutazioni genetiche presenti nella maggior parte dei tumori sono in grado di determinare la capacità delle cellule cancerose di dare origine a metastasi fin dai primi stati della malattia. Un tumore con questa caratteristica dovrà essere trattato in maniera più aggressiva dal punto di vista chirurgico o farmacologico.

Tra le mutazioni incriminate ci sono quelle nei geni Ras e p53, o quelle che modificano la catena di segnali trasmessa dal gene TGFbeta. Sono tutte mutazioni già note da tempo per essere coinvolte nei processi di diffusione del tumore mediante metastasi, ma la ricerca coordinata da Piccolo ha dimostrato che tali mutazioni collaborano tra di loro e lavorano per raggiungere un obiettivo comune: indebolire la proteina p63, vero e proprio difensore delle cellule dalla metastasi.

Quando una cellula staminale tumorale (potenzialmente immortale) perde p63, viene infatti recuperata la capacità cellulare di migrare e invadere gli organi circostanti. E si parla di recupero di tale capacità poichè il programma di regolazione di geni che rende la cellula capace di migrare è presente a livello embrionale durante la formazione degli organi. In questa fase infatti le cellule si spostano in base a precisi stimoli, in genere di tipo ormonale. Le cellule metastatiche non creano niente di nuovo, semplicemente risvegliano tale programma. Una combinazione di geni mutati stabilisce dunque se il tumore è pronto per dare metastasi che poi si svilupperanno grazie a precisi segnali che arrivano dal microambiente del tumore.

Dal punto di vista dell’applicazione clinica questa ricerca è importante perchè grazie ad alcune “spie molecolari” – geni in grado di dirci se p63 è presente o meno – si potranno definire le migliori strategie di cura, fino ad arrivare a terapie personalizzate.

Fonte: AIRC

nerve_growth_factor_ngf1Sono cominciati già da una settimana i festeggiamenti in onore dei 100 anni di Rita Levi Montalcini, orgoglio del nostro Paese per i suoi traguardi scientifici riconosciuti a livello mondiale. Il suo compleanno sarà il prossimo 22 aprile, ma l’Istituto Superiore di Sanità e l’Accademia Nazionale dei Lincei le hanno già portato omaggio. Oggi la senatrice è stata accolta al Quirinale dal Presidente della Repubblica e poi al Senato. Giornate intense e sicuramente emozionanti, anche se la Montalcini ha dichiarato “L’unica cosa che mi emoziona ancora è la vita”. Fa un certo effetto ascoltare tale dichiarazione da una donna centenaria, ancora così piena di entusiasmo verso ciò che la circonda. Ai giovani dice “Credete nei valori e siate felici di essere italiani, per la bellezza del capitale umano di questo Paese”. L’invito, che arriva in un momento di buio per l’Italia, ha i toni dell’ottimismo a cui la Montalcini si affida per predisposizione caratteriale.

Il suo pensiero non convenzionale la ha portata in alto e lontano. All’età di 20 anni aveva comunicato a suo padre che non voleva essere né moglie né madre: una decisione coraggiosa e fuori dagli schemi di quei tempi. Con costanza, passione e coerenza, ha seguito il richiamo della scienza, che l’ha condotta negli Stati Uniti dove ha lavorato per 20 anni. Il suo itinerario scientifico è stato segnato dalla scoperta del fattore di crescita Nerve Growth Factor (NGF), scoperta guidata da una determinazione durata per anni e dalla convinzione, come lei stessa ha dichiarato, che “quello che stavo osservando non rientrava nella norma”. Nella presentazione della motivazione del Nobel è stato detto che “La scoperta dell’NFG agli inizi degli anni ’50 è un esempio affascinate di come un osservatore acuto possa estrarre ipotesi valide da un apparente caos”. Come diceva Albert von Szent Gyorgyi, scienziato ungherese e Premio Nobel per la Medicina nel 1937, scoprire significa vedere quello che tutti vedono e pensare quello che nessuno ha ancora pensato. 

L’NGF, proteina richiesta per il differenziamento e la sopravvivenza delle cellule nervose, ha inaugurato una nuova era nella neuroembriologia sperimentale e ha aperto la strada ad un nuovo approccio diagnostico basato sulla ricostituzione di vie metaboliche alterate. In quest’ambito, va considerato anche l’impulso dato dalla scoperta dell’NGF alla farmacologia ed in particolare alla progettazione dei farmaci. Le ricerche sull’attività dell’NGF e sul suo ruolo nelle malattie neurodegenerative continuano presso l’Istituto fondato dalla Montalcini cinque anni fa, l’EBRI, European Brain Research Institute. “Vado tutte le mattine a seguire le donne che lavorano nel mio Istituto. Ho il privilegio di un passato che mi permette di ricordare cose che loro non sanno”.

Alle donne meno protette e alla tutela dei loro diritti, la Montalcini dedica il suo tempo e il suo denaro attraverso una fondazione, di cui è promotrice, che aiuta le donne africane.

 

di Nicoletta Guaragnella

spina-bifidaNuovi tasselli si aggiungono alla conoscenza delle basi genetiche della spina bifida, una delle più frequenti malformazioni neonatali. Uno studio finanziato da Telethon e coordinato da Valeria Capra, dell’Istituto Gaslini di Genova, ha identificato 10 nuove mutazioni genetiche legate alla patologia. Il lavoro, svolto in collaborazione con l’Università di Montreal, l’Instituto di Biosciences e Technology di Houston e l’Università dell’Iowa, è pubblicato sulla rivista internazionale Human Mutation.

La spina bifida, detta anche mielomeningocele, è una malformazione del sistema nervoso centrale che fa parte del gruppo dei difetti del tubo neurale. Alla base di queste malformazioni, che in Italia colpiscono circa un neonato su 1500, c’è un’imperfetta saldatura del midollo spinale nel feto durante le prime settimane dal concepimento. In particolare la spina bifida è dovuta ad una mancata chiusura della cute e degli archi posteriori delle vertebre, con una conseguente esposizione all’esterno del tessuto nervoso spinale e delle meningi: nel nascituro questo provocherà paralisi degli arti inferiori, incontinenza della vescica, ritardo psicomotorio e deformità scheletriche. Attualmente non esiste alcuna cura.

Le cause della spina bifida possono essere di natura materno-ambientale o genetica. Al momento, l’unico gene noto come responsabile di questa malformazione si chiama VANGL1 e contiene le informazioni per una proteina fondamentale per lo sviluppo del sistema nervoso durante la vita embrionale: quando è difettoso, il tubo neurale non assume infatti la forma corretta.

Analizzando una popolazione di 773 individui italiani e americani affetti da difetti del tubo neurale, i ricercatori hanno individuato dieci nuove mutazioni localizzate in VANGL1. Metà di queste mutazioni si trovano in zone del gene importanti dal punto di vista funzionale. Il prossimo passo sarà quello di utilizzare un modello animale, quale lo zebrafish (pesce zebra), per capire il ruolo di queste mutazioni nell’insorgenza della spina bifida.

Nel frattempo le informazioni emerse da questo studio potranno dare un contributo importante alla diagnosi della patologia. Al momento, infatti, lo screening diagnostico per la spina bifida viene effettuato mediante amniocentesi o ecografia prenatale. La speranza e’ di poter mettere a punto un test ad alta precisione che possa individuare le diverse mutazioni nel gene VANGL1.

Francesca Ceradini

horton-1_3d_confocal_osteoclast_resorbing_boneL’esercizio fisico aumenta la resistenza del nostro scheletro, soggetto con il passare degli anni ad un inevitabile deperimento osseo. La notizia arriva dal Dipartimento di Anatomia dell’Università di Bari ed è stata pubblicata sulla rivista scientifica FASEB JOURNAL (doi: 10.1096/fj.08-127951).

L’origine della ricerca nasce dalla osservazione che la mancanza di gravità provoca una riduzione della massa ossea. Secondo i dati forniti dalla NASA, dopo sei mesi di permanenza nello spazio, un astronauta può perdere dal 10 al 15% della propria massa ossea pre-volo. Tant’è vero che l’osteoporosi è stata anche soprannominata “malattia degli astronauti”. Le ragioni per cui gli effetti dell’assenza di gravità si riflettono sulla resistenza ossea restano poco chiare.

L’equipe coordinata dalla professoressa  Alberta Zallone si è dedicata allo studio sul ruolo degli osteoclasti, le cellule deputate alla degradazione del tessuto osseo, nel fenomeno di osteoporosi indotto da microgravità. Allo scopo, sono stati allestiti due campioni cellulari, di cui uno trattato sulla terra e l’altro lanciato nello spazio nel corso della missione FOTON-M3 della European Space Agency (ESA). In entrambi icasi, le cellule erano conservate in appositi bioreattori in cui avveniva la somministrazione dei nutrienti necessari a preservarne la sopravvivenza. Dopo 10 giorni di permanenza nello spazio, i campioni sono stati ricondotti sulla terra ed analizzati contestualmente alle cellule di “controllo”, non sottoposte cioè al lancio spaziale. I risultati dell’analisi hanno rivelato che la microgravità determina un incremento dell’espressione dei geni che controllano la formazione e l’attività degli osteoclasti, oltre che una maggiore quantità di collagene rilasciato, a dimostrazione dell’aumentato riassorbimento osseo.

Questo studio pone per la prima volta in relazione diretta l’attività dello scheletro, quindi la resistenza fisica, con la genesi degli osteoclasti ed il fenomeno di riassorbimento delle ossa. Si tratta di una acquisizione significativa nell’ambito della ricerca sulla osteoporosi, che colpisce uomini e soprattutto donne, in un rapporto di 1:4, causando appunto una diminuzione di massa ossea accompagnata da un aumento del rischio di fratture.

Il prossimo 18 aprile si terrà a Castrocaro Terme una giornata di studio dal titolo “Focus on osteoporosis”, il cui programma è scaricabile alla pagina http://www.mccstudio.org/schede/seconda-giornata-di-studio-delle-malattie-del-metabolismo-osseo-focus-on-osteoporosis-_51.html.

di Nicoletta Guaragnella

pneumococcoMesso a punto un test che individua in poche ore il ceppo di pneumococco presente in meningiti e polmoniti batteriche, permettendo terapie e vaccini mirati.

Si tratta di una diagnosi molecolare che, ricercando il DNA dei batteri, non solo traccia in tempo reale “l’identikit” dell’agente scatenante di polmoniti e meningiti batteriche, permettendo una terapia mirata, ma, usato su larga scala, funziona da “osservatorio epidemiologico” dei ceppi di pneumococco presenti nella popolazione pediatrica.

È il risultato dello studio, realizzato all’ospedale pediatrico Meyer di Firenze, condotto da Chiara Azzari insieme a Massimo Resti e Maria Moriondo, e presentato al recente Congresso della Società Italiana di Infettivologia Pediatrica, tenutosi nel capoluogo toscano. Il test è stato scoperto, sviluppato e brevettato al Meyer, ed è stato utilizzato in un progetto di epidemiologia effettuato, per conto del Ministero della Salute, su tutta la popolazione pediatrica italiana.

La ricerca ha “fotografato” quali sierotipi di pneumococco sono presenti con maggior frequenza, ed ha evidenziato che molte meningiti e polmoniti dei bambini sono causate da ceppi non presenti nei vaccini oggi in commercio. Ad esempio, il sierotipo 1, che ricorre frequentemente nelle polmoniti, e il 19A, che causa polmoniti e meningiti, non sono presenti nel normale vaccino eptavalente che viene oggi somministrato ai bambini nel primo anno di vita.

L’industria farmaceutica si è, quindi, subito attivata per mettere a punto vaccini che comprendano i 10 e addirittura i 13 ceppi più frequenti nella popolazione infantile, con l’obiettivo di una copertura vaccinale della popolazione pediatrica verso più del 90% dei casi di infezione da pneumococco. Molti di questi ceppi, inoltre, sono resistenti agli antibiotici: avere a disposizione l’”impronta digitale” del batterio permette di intervenire tempestivamente con una terapia mirata.

Il test, infine, è cinque volte più sensibile – oltre che molto più rapido – rispetto alle normali rilevazioni in coltura: ricercando il DNA, rileva il batterio anche quando questo non è presente in carica sufficiente a formare una colonia, perché tenuto sotto controllo, ad esempio, dagli antibiotici. E non occorre aspettare la crescita delle colonie, ma il risultato si ha nel giro di poche ore, permettendo di iniziare subito la terapia.

Michela Molinari